Odporność na insulinę – kompleksowa wiedza
Mateusz Pawlak
2026-03-21
10 min. czytania
1 / 1
1 zdjęcie
110
W dzisiejszych czasach, gdzie przeważa przyśpieszony tryb życia, nadmierny stres, łatwy dostęp do niezdrowej żywności oraz brak czasu na aktywność fizyczną, coraz częściej doświadczamy zaburzeń metabolizmu węglowodanów – wzrasta liczba przypadków cukrzycy typu 2. Jednakże, diagnozuje się również inne stany, które są mniej poważne, ale mogą doprowadzić do cukrzycy typu 2 – jednym z nich jest oporność na insulinę, na którą cierpi od 10 do 30% ludności.
Insulina – rola i mechanizm działania oraz istota insulinooporności: kompleksowy przegląd fizjologiczny i patofizjologiczny
Insulina stanowi kluczowy peptydowy hormon syntetyzowany przez wyspecjalizowane komórki β (beta) zlokalizowane w wysepkach Langerhansa trzustki, którego sekrecja zostaje aktywowana w odpowiedzi na postprandialny wzrost glikemii. Jej podstawową funkcją jest ułatwianie transbłonowego transportu glukozy do komórek docelowych – w szczególności do miocytów szkieletowych, hepatocytów oraz adipocytów – poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami błonowymi i inicjowanie kaskady sygnałowej PI3K/Akt. Ponadto, insulina reguluje procesy anaboliczne, w tym glikogenezę mięśniową (magazynowanie glukozy w postaci glikogenu), stymuluje wychwyt aminokwasów niezbędnych do syntezy białek mięśniowych (poprzez aktywację szlaku mTORC1) oraz moduluje metabolizm lipidowy – hamując lipolizę i promując lipogenezę w tkance tłuszczowej (Brzozowski, 2019). Z kolei insulinooporność (IR) definiowana jest jako stan zmniejszonej wrażliwości obwodowych tkanek na działanie insuliny przy zachowanej normoglikemii na czczo, co prowadzi do kompensacyjnej hiperinsulinemii. Postępująca dysfunkcja tego mechanizmu skutkuje upośledzoną tolerancją glukozy, a w konsekwencji – przewlekłą hiperglikemią, stanowiącą główny czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Dodatkowo, IR koresponduje z zespołem metabolicznym (nadwagą/otyłością brzuszną, dyslipidemią z hipertriglicerydemią, nadciśnieniem tętniczym) oraz wykazuje związek z patogenezą zaburzeń afektywnych, w tym epizodów depresyjnych (Mamcarz et al., 2015; Watson et al., 2021).
Rozpocząłeś czytanie artykułu PRO
Możesz zapoznać się z pierwszym rozdziałem. Aby przeczytać cały artykuł i odblokować pełną treść, przejdź do konta PRO.
