Psoriasis: Clinical Characteristics, Etiologic Factors, and Contemporary Therapeutic Strategies for Chronic Dermatosis

W patomechanizmie łuszczycy kluczową rolę odgrywa nieprawidłowa aktywacja układu odpornościowego, w szczególności osi cytokinowej IL-23 / IL-17 / TNF-alfa.

Pobudzone limfocyty T uwalniają mediatory zapalne stymulujące komórki naskórka (keratynocyty) do patologicznie przyspieszonego namnażania. Cykl odnowy naskórka ulega skróceniu z prawidłowych 28 dni do zaledwie 3–4 dni. Komórki nie zdążają prawidłowo dojrzewać i rogowacieć, co prowadzi do zjawiska parakeratozy i formowania charakterystycznej, nawarstwionej łuski.

Najczęstszą postacią jest łuszczyca plackowata (zwyczajna), stanowiąca ponad 80% przypadków. Zmiany najczęściej lokalizują się symetrycznie na wyprostnych powierzchniach stawów (łokcie, kolana), owłosionej skórze głowy oraz w okolicy lędźwiowo-krzyżowej.

Do klasycznych objawów dermatologicznych należą:

• objaw świecy stearynowej – odpadanie łusek przypominające zeskrobywanie wosku,
• objaw Auspitza – punkcikowate krwawienie po usunięciu łuski,
• objaw Koebnera – pojawianie się nowych wykwitów w miejscach mechanicznego podrażnienia skóry,
• zmiany paznokciowe (objaw naparstka, plamy olejowe).

Łuszczyca przebiega z okresami remisji i zaostrzeń. Do najpowszechniejszych czynników indukujących rzuty choroby należą:

• Przewlekły i ostry stres emocjonalny – stymuluje wydzielanie neuropeptydów nasilających proces zapalny;
• Infekcje bakteryjne i wirusowe – szczególnie paciorkowcowe zapalenie gardła, które często wyzwala postać drobnogrudkową (kropelkowatą);
• Leki – beta-blokery, sole litu, syntetyczne leki przeciwmalaryczne oraz nagłe odstawienie glikokortykosteroidów ogólnych;
• Czynniki środowiskowe i styl życia – palenie papierosów, nadużywanie alkoholu oraz mechaniczne urazy skóry.

Współczesna terapia łuszczycy łączy dermatologię z medycyną stylu życia:

• Leczenie miejscowe – glikokortykosteroidy z analogami witaminy D3 (kalcypotriol), preparaty keratolityczne (kwas salicylowy, mocznik) i fototerapia (UVB 311 nm);
• Terapia ogólna i biologiczna – w umiarkowanej i ciężkiej postaci stosuje się metotreksat, apremilast oraz przeciwciała monoklonalne celowane w cytokiny (anty-TNF, anty-IL-17, anty-IL-23);
• Dieta przeciwzapalna – model śródziemnomorski bogaty w kwasy omega-3 (ryby, olej lniany), antyoksydanty oraz ograniczenie czerwonego mięsa i alkoholu wspomaga redukcję stanu zapalnego i utrzymanie remisji.