Solanine – a detrimental substance in potatoes. Poisoning due to excessive consumption

Solanina reprezentuje organiczny, a zarazem wysoce toksyczny związek chemiczny klasyfikowany do kategorii glikoalkaloidów steroidalnych (TGA), który występuje przede wszystkim w tkankach roślin należących do rodziny psiankowatych (*Solanaceae*), z ziemniakami (*Solanum tuberosum*) jako najbardziej znanym przedstawicielem. Jej podstawową funkcją fizjologiczną w kontekście ziemniaka wydaje się być mechanizm obronny – hipotezę tę potwierdza obserwacja znaczącego wzrostu syntezy solaniny w odpowiedzi na uszkodzenia mechaniczne, inwazję patogenów mikrobiolognych lub stres abiotyczny. Choć nadmierne spożycie może indukować objawy dyspeptyczne, a nawet neurotoksyczne, to kontrolowane dawki ekstrahowane z owoców ziemniaka wykazują potencjalne korzyści terapeutyczne. Badania *in vitro* oraz *in vivo* sugerują, że solanina wykazuje aktywność przeciwwirusową wobec wirusa opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) poprzez inhibicję replikacji wirusa, a także może modulować szlaki sygnałowe związane z proliferacją komórek nowotworowych, szczególnie w kontekście nowotworów wątrobowokomórkowych oraz gruczolakoraka jelita grubego.

Proces biosyntezy toksycznych glikoalkaloidów steroidalnych (TGA), w tym solaniny, w roślinach ziemniaka inicjowany jest już w fazie kiełkowania nasion, osiągając szczytową intensywność podczas kwitnienia, a następnie stopniowo zanika wraz z początkiem starzenia się bulw. Najwyższe stężenia tych związków obserwuje się przede wszystkim w niedojrzałych bulwach oraz owocach jagodowych ziemniaka. Charakteryzują się one wyjątkową odpornością na działanie wysokich temperatur: poddanie ich obróbce termicznej w temperaturze 210°C przez okres 10 minut prowadzi jedynie do około 40-procentowej degradacji, podczas gdy smażenie w temperaturach przekraczających 170°C powoduje stopniowy, ale niepełny rozkład. Liczne badania naukowe potwierdzają, że poziom glikoalkaloidów w bulwach jest uzależniony od szeregu czynników, takich jak: genotyp odmiany, warunki agrotechniczne (w tym nawożenie mineralne), stopień dojrzałości fizjologicznej, mechaniczne uszkodzenia tkanek oraz parametry przechowywania (temperatura, wilgotność, ekspozycja na światło). Według wytycznych Amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA), dopuszczalny maksymalny poziom TGA w bulwach przeznaczonych do spożycia wynosi 200 mg·kg⁻¹. W praktyce jednak średnia zawartość tych związków w ziemniakach konsumpcyjnych kształtuje się na poziomie 20–130 mg·kg⁻¹, przy czym przekroczenie progu 140 mg·kg⁻¹ wiąże się z pojawieniem się wyczuwalnej goryczy. Analizy polskich odmian wykazały, że średnie stężenie TGA waha się w przedziale 33–89 mg·kg⁻¹, co podkreśla zróżnicowanie tego parametru w zależności od czynników środowiskowych i genetycznych.

Naukowe badania nad szkodliwym działaniem glikoalkaloidów obecnych w bulwach ziemniaka pozostają przedmiotem intensywnych badań eksperymentalnych i klinicznych. U osób, które spożyły produkty zawierające podwyższone stężenia tych związków, pierwsze objawy dysfunkcji organizmu zazwyczaj ujawniają się w przedziale czasowym od siedmiu do dziewiętnastu godzin po ingestii, jednakże niektóre reakcje patologiczne mogą wystąpić już w znacznie krótszym okresie. Do charakterystycznych symptomów należą: nawracające epizody wymiotów, uporczywe bóle głowy o różnym nasileniu, stan podgorączkowy lub gorączka, zaburzenia orientacji czasoprzestrzennej oraz epizody omamów wzrokowych lub słuchowych. W przypadkach, gdy całkowite stężenie glikoalkaloidów (TGA) w surowicy krwi utrzymuje się na podwyższonym poziomie przez dłuższy czas, mogą rozwinąć się dodatkowe powikłania, takie jak przyspieszona akcja serca (tachykardia), sztywność mięśni karku, częściowe niedowłady ruchowe, a w sytuacjach krytycznych – nawet głęboka utrata przytomności przechodząca w stan śpiączki. Należy podkreślić, że nadmiar tych toksyn, którego organizm nie jest w stanie efektywnie zmetabolizować ani wydalić, ulega akumulacji przede wszystkim w tkankach wątroby, nerek oraz mięśnia sercowego. Według dostępnych danych toksykologicznych, dawka progowa wywołująca objawy zatrucia u człowieka wynosi około 3–6 miligramów na każdy kilogram masy ciała pacjenta.