2 min czytania
„Choroba Cushinga” – przyczyny, objawy, terapia
Katarzyna Mazur
✓
Ekspert Diets Premium • 25.09.2026
✓
Zweryfikowane merytorycznie przez dietetyka klinicznego:
Treść artykułu została zweryfikowana pod kątem zgodności z normami żywieniowymi IŻŻ, WHO oraz standardami klinicznymi PTGiP.
| Ekspert Diets Premium Katarzyna Mazur | min czytania 2 min | Zweryfikowane merytorycznie przez dietetyka klinicznego 25.09.2026 |
Odtwarzacz głosowy
•Odsłuchaj treść artykułu na żywo
0:00
/
0:00
Najważniejsze fakty w pigułce
„Choroba Cushinga”, nazwana na cześć amerykańskiego neurochirurga Harvey’ego Cushinga, który już w 1912 roku bardzo szczegółowo opisał zaburzenia metaboliczne wynikające z nadmiernej produkcji kortyzolu w organizmie ludzkim, rozwija się dość rzadko, ponieważ występuje tylko 1–2 przypadki na milion osób rocznie. U kobiet jest ona zdecydowanie częstsza, natomiast u dzieci w okresie przed pokwitaniem chorują częściej chłopcy.
Plan Żywieniowy
Chcesz wdrożyć te zasady w codziennej diecie?
Nasz inteligentny generator ułoży dla Ciebie zbilansowany jadłospis w 3 minuty, uwzględniając zalecenia z tego artykułu.
Zespół Cushinga
Zespół Cushinga rozwija się w wyniku przedłużonego nadmiernego stężenia kortyzolu we krwi, co prowadzi do licznych niepożądanych zmian w organizmie, objawiających się specyficznymi objawami klinicznymi. Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) jest wytwarzany przez przysadkę mózgową, która reguluje produkcję kortyzolu przez nadnercza. Ten hormon stresu pełni kluczową rolę w metabolizmie lipidów, białek i węglowodanów, a także w modulacji reakcji zapalnych oraz w regulacji glikemii. W stanie fizjologicznym procesy hormonalne są samoregulowane, jednak w przypadku zespołu Cushinga dochodzi do nadmiernego wydzielania kortyzolu, co prowadzi do obniżenia poziomu ACTH we krwi. Warto odróżnić ten stan od choroby Cushinga, która jest spowodowana nadprodukcją ACTH przez guz przysadki mózgowej, co prowadzi do podobnych objawów.
Zespół Cushinga – mechanizm etiologiczny
Patologiczny wzrost wydzielania kortykosteroidów przez nadnercza może wynikać z dwóch scenariuszy: nadmiernej stymulacji przez ACTH lub autonomnego funkcjonowania gruczołu. W pierwszym przypadku, najczęstszą przyczyną podwyższonego poziomu hormonu adrenokortykotropowego jest mikroadenoma przysadki mózgowej, charakteryzująca się autonomicznym, niekontrolowanym wydzielaniem ACTH niewrażliwym na fizjologiczne sprzężenie zwrotne ujemne (klasyczna choroba Cushinga). Rzadziej za nadmiar ACTH odpowiada zespół ektopowego wydzielania tego hormonu przez nowotwory neuroendokrynne (np. raka drobnokomórkowego płuca). W drugim przypadku dochodzi do pierwotnej nadczynności kory nadnerczy, wywołanej gruczolakiem, rakiem nadnercza lub rozrostem guzkowym, gdzie kortyzol produkowany jest niezależnie od przysadki. Osobną, najczęstszą w praktyce klinicznej postacią jest jatrogenny zespół Cushinga, będący powikłaniem długotrwałej farmakoterapii syntetycznymi glikokortykosteroidami.
Zespół Cushinga – charakterystyczne cechy kliniczne
Objawy zespołu Cushinga są bezpośrednio związane z chronicznym nadmiarem kortyzolu w organizmie. Wśród najbardziej typowych objawów można wymienić: gromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy twarzy, tułowia i karku (tzw. byczy kark), zwiększoną podatność na siniaki, zmiany skórne (czerwone pęknięcia, trądzik, tendencję do wylewów podskórnych), degradację tkanki mięśniowej, osłabienie siły mięśniowej, osteoporozę prowadzącą do złamań patologicznych, nadciśnienie tętnicze, większą narażenie na infekcje, zwłaszcza grzybicze, zaburzenia metaboliczne (podagry, hiperlipidemię, cukrzycę, zakrzepicę), a także zaburzenia hormonalne (hipotyreozę, opóźnienie wzrostu, nieprawidłowości w cyklu miesiączkowym i funkcji płciowej).
Terapia zespołu Cushinga – cele i techniki
Kluczowym celem terapii jest normalizacja stężenia kortyzolu w osoczu oraz zmniejszenie dolegliwości związanych z nadmierną produkcją tego hormonu. Można to osiągnąć poprzez odpowiednio dobraną farmakoterapię, radioterapię lub zabieg operacyjny. Pierwszym etapem leczenia jest operacja przeprowadzona przez zatokę sitową. Celem procedury jest osiągnięcie właściwego poziomu kortyzolu w ciągu siedmiu dni po interwencji. Optymalne wartości nie powinny przekraczać 50 nmol/l, jednak badania sugerują, że zakres 50 – 300 nmol/l również wskazuje na remisję. W przypadku braku poprawy po zabiegu, możliwa jest ponowna operacja. Jeśli jednak istnieją przeciwwskazania do reinterwencji, stosuje się radioterapię. Badania epidemiologiczne potwierdzają, że terapia promieniowaniem skutecznie hamuje rozwój nowotworów i prowadzi do remisji u 75% pacjentów. Leki, takie jak inhibitory steroidogenezy nadnerczowej (np. mitotan, metyrapon, ketokonazol), stanowią również skuteczną metodę łagodzenia objawów hiperkortyzolemii.
Katarzyna Mazur
✓Ekspert Diets Premium
Ekspert zespołu Diets Premium. Specjalizuje się w planach żywieniowych, sportach siłowych oraz planach treningowych.
Zobacz profil →
