Süße Versuchung – Kann der Verzehr von Zucker süchtig machen?

Laut Definition der Weltgesundheitsorganisation handelt es sich bei Sucht um einen komplexen psychischen und physiologischen Zustand, der durch wiederholte Exposition gegenüber bestimmten Substanzen oder Verhaltensweisen entsteht. Dieser Prozess geht mit tiefgreifenden Veränderungen in der Funktionsweise der motivationalen und belohnungsbezogenen Hirnsysteme einher, was zu einem kompensatorischen Streben nach Wiederholung angenehmer Erfahrungen oder zur Linderung von Entzugserscheinungen führt. Das vorherrschende Erklärungsmodell für die Entstehung von Abhängigkeiten bleibt die biologische Theorie, die die zentrale Rolle von Störungen in der Synthese und Regulation von Neurotransmittern – insbesondere Dopamin, umgangssprachlich auch als "Glückshormon" bezeichnet – betont. Eine übermäßige Stimulation dopaminerger Rezeptoren durch psychoaktive Substanzen induziert einen euphorischen Zustand, den der Organismus als hochgradig erstrebenswert abspeichert, was wiederum einen Zyklus positiver Verstärkung in Gang setzt. Mit der Zeit kommt es jedoch zu einer adaptiven Erschöpfung der natürlichen Belohnungsmechanismen, was eine schrittweise Erhöhung der Dosis und Häufigkeit der Exposition erfordert, um eine mit dem ursprünglichen Effekt vergleichbare Wirkung zu erzielen (Wise & Robble, 2020). Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass die Anfälligkeit für die Entwicklung einer Sucht eine beträchtliche interindividuelle Variabilität aufweist – nicht alle Konsumenten psychoaktiver Substanzen entwickeln eine Abhängigkeit, was auf das Zusammenspiel zahlreicher Determinanten zurückzuführen ist. Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen unter anderem ungünstige sozioökonomische Bedingungen, Defizite im sozialen Unterstützungssystem, Schwierigkeiten bei der emotionalen Regulation, ein geringes Selbstwertgefühl sowie chronische Gefühle innerer Leere oder Sinnlosigkeit (Morales et al., 2020).

Die Hypothese, dass insbesondere einfache Kohlenhydrate wie Saccharose süchtig machen können, wird seit Jahrzehnten kontrovers diskutiert und bleibt ein zentrales Thema in der wissenschaftlichen Debatte. Ein häufig zitiertes Experiment aus dem Jahr 2012, bei dem Laborratten zwischen einer Zuckerlösung und Kokain wählen konnten und sich mehrheitlich für den Zucker entschieden (Lustig et al., 2012), diente als Ausgangspunkt für die Annahme, dass Saccharose möglicherweise sogar stärkere suchtauslösende Eigenschaften besitzt als bestimmte psychoaktive Substanzen. Eine genauere Betrachtung dieser Ergebnisse zeigt jedoch, dass die Präferenz der Tiere vor allem auf der sofortigen belohnenden Wirkung des Zuckers beruhte (2 Sekunden im Vergleich zu 60 Sekunden bei Kokain), was auf eine eingeschränkte Fähigkeit der Tiere hinweist, Belohnungen hinauszuzögern. Spätere Studien, in denen Ratten gezwungen wurden, auf die Belohnung zu warten, demonstrierten, dass mit zunehmender Verzögerungszeit die Wahrscheinlichkeit stieg, dass die Tiere sich für Kokain statt für Zucker entschieden (Samaha, 2021). Ein weiteres entscheidendes Problem der Studie von 2012 besteht darin, dass tierische Modelle keine direkte Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen zulassen, da menschliche kognitive und verhaltensbezogene Mechanismen deutlich komplexer sind. Dennoch zeigten nachfolgende neurobiologische Analysen, dass die Glukoseaufnahme bei Ratten dieselben dopaminergen Signalwege aktiviert, die auch bei der Einnahme von Suchtmitteln eine Rolle spielen, einschließlich der Hemmung der Acetylcholinausschüttung durch den Nucleus accumbens – eine Hirnregion, die für Belohnungsprozesse von zentraler Bedeutung ist. Es ist jedoch zu betonen, dass dabei andere neuronale Populationen aktiviert werden als bei klassischen Suchtverhalten, was einen direkten Vergleich erschwert. Zudem fällt der Dopaminspiegel nach dem Zuckerkonsum deutlich schneller ab als nach der Einnahme von Drogen (Avena et al., 2008), was auf unterschiedliche regulatorische Mechanismen hindeutet.

Befürworter der These, dass Zucker süchtig machen kann, verweisen darauf, dass eine langfristige übermäßige Zufuhr von Glukose zu neuroadaptiven Veränderungen im Belohnungssystem des Gehirns führt, was sich in einem Abfall des Dopaminspiegels bei plötzlicher Abstinenz äußert – ein Mechanismus, der dem Entzug anderer psychoaktiver Substanzen entspricht. Zwar treten keine klassischen Entzugserscheinungen im herkömmlichen Sinne auf, doch lassen sich wiederholt Verhaltensmuster beobachten, die denen des Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndroms (ADHS) ähneln. Darüber hinaus kommt es bei manchen Personen zu Episoden tiefer Stimmungsabfälle, die nach Zuckerkonsum aufgrund der erneuten Dopaminausschüttung verschwinden (Johnson et al., 2011). Von Bedeutung ist auch, dass die Zuckeraufnahme zunächst den Serotoninspiegel erhöht, was das Wohlbefinden steigert; bei chronischem Missbrauch kann dies jedoch zu einer Erschöpfung der Serotoninreserven im Gehirn und damit zum Verlust der stimmungsaufhellenden Wirkung führen (DiNicolantonio, O’Keefe & Wilson, 2017). Die diagnostischen Kriterien für eine Abhängigkeit erfordern das Vorliegen von 2–3 von 11 Bedingungen; im Falle von Zucker werden jedoch deutlich mehr charakteristische Merkmale identifiziert, darunter: Essanfälle, intensives Verlangen nach Konsum, steigende Toleranzentwicklung, subjektive Entzugssymptome, erhöhtes Risiko für die Entwicklung weiterer Süchte sowie eine dopaminerge Reaktion auf die Einnahme (DiNicolantonio et al., 2017). Besonders bemerkenswert ist die Tatsache, dass bis zu 30 % der Patienten nach bariatrischen Operationen – trotz reduzierter Zuckeraufnahme – Abhängigkeiten von Alkohol oder Drogen entwickeln, was auf einen gemeinsamen kompensatorischen Mechanismus hindeuten könnte (Fowler, Ivezaj & Saules, 2014). Die Ursachen hierfür sind vielschichtig: Nach der Operation steigt die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber psychoaktiven Substanzen, was die Entwicklung von Süchten beschleunigt; zusätzlich kann die Angst vor erneuter Gewichtszunahme zu Essstörungen und der Suche nach alternativen Belohnungsquellen führen. Personen mit einer Vorgeschichte von Essattacken neigen zudem dazu, diese Verhaltensmuster auf andere Substanzen wie Alkohol oder Drogen zu übertragen (Özkan & Kavak, 2022). Einige Forscher betonen, dass die raschen Schwankungen des Blutzuckerspiegels – ein schneller Anstieg nach dem Verzehr einfacher Kohlenhydrate gefolgt von einem ebenso schnellen Abfall – einen zyklischen Bedarf an weiteren Dosen erzeugen können, was als weiteres Argument für das süchtig machende Potenzial von Zucker gewertet wird (DiNicolantonio, O’Keefe & Lucan, 2015).

Ein zentrales Argument gegen die Anerkennung von Zuckersucht als eigenständiges Störungsbild liegt in der ubiquitären Präsenz von Zucker in der modernen Ernährung – selbst in scheinbar unsüßen Produkten – was eine klassische abstinenzbasierte Therapie, wie sie bei stoffgebundenen Süchten üblich ist, praktisch unmöglich macht. Kritiker verweisen zudem auf das Fehlen sozial destabilisierender Begleitphänomene wie Kriminalität oder autoaggressives Verhalten, die typischerweise mit Alkohol- oder Drogenabhängigkeit assoziiert werden. Von besonderer Relevanz ist die Beobachtung, dass Konsumenten bevorzugt zu zuckerhaltigen Produkten greifen, die gleichzeitig Fett oder andere sensorisch ansprechende Komponenten enthalten (z. B. Schokolade, Gebäck), während reiner Kristallzucker kaum konsumiert wird – ein Hinweis darauf, dass eine mögliche Abhängigkeit eher mit multisensorischen Reizen als mit der isolierten Substanz zusammenhängt (Markus et al., 2017). Darüber hinaus dient der Konsum von Süßigkeiten häufig der Emotionsregulation, was auf ein verhaltensbasiertes statt auf ein substanzbezogenes Problem hindeutet. Die American Psychiatric Association lehnte nach Auswertung der Yale Food Addiction Scale (YFAS) eine Klassifizierung von übermäßigem Zuckerkonsum als Sucht ab und ordnete die beobachteten Verhaltensmuster stattdessen Essstörungen wie Bulimie oder Binge-Eating-Störung zu (Meule & Gearhardt, 2014).

Laut den Richtlinien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sollte der tägliche Konsum von zugesetztem Zucker maximal 10 Prozent des gesamten Energiebedarfs einer Person ausmachen. Bei einer durchschnittlichen Tageszufuhr von 2000 Kilokalorien entspricht dies etwa 200 kcal, was wiederum einem Gewicht von ungefähr 50 Gramm Zucker entspricht – dies ist in etwa die Menge von zehn gestrichenen Teelöffeln. Wichtig zu beachten ist, dass diese Empfehlung sich ausschließlich auf zugesetzten Zucker bezieht und nicht die natürlich in Lebensmitteln wie Obst oder Gemüse vorkommenden Zuckerarten berücksichtigt. Dennoch zeigen aktuelle Studien, dass die Einhaltung dieser Obergrenze in der Praxis äußerst schwierig ist. Statistische Erhebungen des Hauptamtes für Statistik in Polen aus dem Jahr 2017 belegen, dass der durchschnittliche Pro-Kopf-Verbrauch von Zucker in diesem Jahr bei 44,5 Kilogramm lag – umgerechnet sind dies etwa 122 Gramm pro Tag, also mehr als das Doppelte der empfohlenen Höchstmenge. Die primären Quellen für diesen übermäßigen Konsum stellen zuckerhaltige Erfrischungsgetränke, Energydrinks sowie Fruchtsäfte dar. Es ist wissenschaftlich gut belegt, dass eine dauerhafte Überschreitung dieser Richtwerte mit einem deutlich erhöhten Risiko für die Entwicklung verschiedener metabolischer Erkrankungen einhergeht, darunter Typ-2-Diabetes, arterieller Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen sowie kardiovaskuläre Erkrankungen, wie es auch in der Studie von Witek, Wydra und Filip aus dem Jahr 2022 detailliert beschrieben wird.

Es lassen sich wissenschaftlich belegte Parallelen zwischen den biologischen Prozessen feststellen, die durch den Konsum von Zucker einerseits und psychoaktiven Substanzen wie Drogen oder Alkohol andererseits ausgelöst werden. Zu den zentralen Phänomenen zählen die Aktivierung identischer hirnphysiologischer Strukturen innerhalb des Belohnungssystems, die verstärkte Ausschüttung des Neurotransmitters Dopamin als direkte Reaktion auf die Einnahme, die schrittweise Gewöhnung des Organismus mit der Notwendigkeit einer Dosissteigerung zur Erreichung vergleichbarer Effekte (pharmakologische Toleranzentwicklung) sowie das Auftreten charakteristischer Entzugserscheinungen bei abruptem Absetzen. Darüber hinaus wird bei bestimmten Individuen ein zwanghaftes Verlangen nach erneuter Einnahme beobachtet, das sich bisweilen in aufdringlichen Gedankenmanifestationen äußert. Trotz dieser Übereinstimmungen erkennen führende medizinische Institutionen – allen voran die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die American Psychiatric Association (APA) – gegenwärtig *keine* eigenständige nosologische Entität an, die als "Zuckerabhängigkeit" klassifiziert werden könnte. Diese Haltung gründet sich auf substantielle Unterschiede in den pathomechanistischen Abläufen beider Phänomene, weshalb nach aktuellem Wissensstand die Diagnostizierbarkeit einer solchen Störung ausgeschlossen werden muss. Eine mögliche Revision dieses Paradigmas bleibt zwar theoretisch denkbar, erfordert jedoch die Durchführung weiterer, strenger wissenschaftlicher Untersuchungen, deren Ergebnisse neue, überzeugende empirische Belege liefern könnten.