Stoffwechselgesundes Übergewicht

Gemäß der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme in der 11. Revision (ICD-11) stellt Adipositas eine chronische, multikausale Erkrankung mit komplexer Ätiologie dar, die durch eine übermäßige Ansammlung von Fettgewebe im Körper gekennzeichnet ist. Die Ursachen hierfür können umweltbedingt sein – etwa durch ungesunde Ernährungsgewohnheiten oder Bewegungsmangel –, aber auch psychologische Faktoren (z. B. emotional bedingte Essstörungen) oder biologische Prädispositionen (genetische Veranlagung oder hormonelle Dysregulationen) umfassen. Das primäre diagnostische Instrument bleibt der Body-Mass-Index (BMI), wobei ein Wert von 30 kg/m² oder höher als Schwellenkriterium für die Diagnose Adipositas gilt. Innerhalb dieser Krankheitseinheit lassen sich zwei Hauptphänotypen der Fettverteilung unterscheiden: der gluteofemorale (gynoide) Typ, der häufiger bei Frauen auftritt, und der abdominale (androide) Typ, der vor allem bei Männern beobachtet wird. Letzterer ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für metabolische Komplikationen verbunden, darunter Insulinresistenz, Hyperglykämie, Dyslipidämie und arterielle Hypertonie. Dennoch gibt es eine Untergruppe von Patienten mit einem BMI ≥ 30 kg/m², bei denen trotz erheblichen Übergewichts keine metabolischen Störungen nachweisbar sind; dieses Phänomen wird als "metabolisch gesunde Adipositas" bezeichnet, wobei die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen weiterhin Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen sind.

Aufgrund der vielfältigen Definitionen und des Fehlens standardisierter diagnostischer Kriterien für die metabolisch gesunde Adipositas (MHO) gestaltet sich die genaue Bestimmung ihrer Prävalenz als herausfordernd. Dennoch deuten vorhandene Daten darauf hin, dass dieses Phänomen in der pädiatrischen Population deutlich häufiger auftritt, während der Anteil metabolisch gesunder adipöser Erwachsener mit zunehmendem Alter kontinuierlich abnimmt – zugunsten einer Zunahme metabolisch ungünstiger Adipositas-Fälle. Als metabolisch gesund gelten übergewichtige Personen, bei denen keine Insulinresistenz, kein Bluthochdruck, keine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) vorliegt und die normale Nüchternblutzuckerwerte sowie ein günstiges Lipidprofil aufweisen (erhöhtes HDL-Cholesterin bei gleichzeitig niedrigen Triglyceridwerten), wie es die Studie von Prince et al. aus dem Jahr 2014 beschreibt. Der entscheidende Faktor für die Entwicklung metabolischer Komplikationen bei Adipositas ist die Verteilung des Fettgewebes, wobei insbesondere die viszerale Fettansammlung als kritisch einzustufen ist. Abdominale Adipositas – definiert durch einen Taillenumfang von über 80 cm bei Frauen bzw. über 94 cm bei Männern – korreliert mit einem erhöhten Risiko für das metabolische Syndrom, selbst bei Personen mit normalem Körpergewicht, wie Stefan et al. 2018 nachwiesen. Dieser Zusammenhang erklärt sich durch die vermehrte Fetteinlagerung in inneren Organen, insbesondere der Leber, was die Entstehung einer Fettleber, Insulinresistenz und in der Folge von Typ-2-Diabetes sowie Arteriosklerose begünstigt (Gummesson et al., 2018). Bei Personen mit MHO zeigt sich hingegen eine höhere Insulinsensitivität des Gewebes, was mit einer reduzierten systemischen Entzündungsneigung, kleineren Adipozytengrößen und einer gesteigerten Sekretion von Adipokinen einhergeht – Hormonen, die unter anderem die Glukosehomöostase regulieren (Ghaben & Scherer, 2019). Ein weiterer protektiver Faktor ist regelmäßige körperliche Aktivität und eine gute körperliche Fitness, die – wie Ortega et al. 2018 nachwiesen – das Risiko für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms bei adipösen Personen signifikant verringern. Auch die Qualität und Dauer des Schlafs spielen eine entscheidende Rolle: Chronischer Schlafmangel fördert den Appetit auf hochkalorische, stark verarbeitete Lebensmittel. Interessanterweise weisen Personen mit MHO bessere Schlafparameter auf als solche mit einem voll ausgeprägten metabolischen Syndrom (Kanagasabai et al., 2017). Obwohl einige Studien nahezulegen scheinen, dass eine Ernährung mit hohem Anteil an Vollkornprodukten, Proteinen, Obst und Gemüse bei gleichzeitig reduzierter Zufuhr einfacher Zucker und gesättigter Fette den MHO-Phänotyp begünstigen könnte (Phillips et al., 2013), bestätigen die meisten Beobachtungen diesen Zusammenhang nicht eindeutig.

Langzeitstudien an repräsentativen Patientenkohorten zeigen, dass innerhalb des ersten Jahrzehnts mindestens die Hälfte der als metabolisch gesund eingestuften adipösen Personen (MHO – *metabolically healthy obese*) ein voll ausgeprägtes metabolisches Syndrom entwickeln – dies geht aus den Analysen von Mongraw-Chaffin et al. (2018) hervor. Bei einer Extrapolation über dreißig Jahre nähert sich dieser Anteil nahezu 100 %, wie die Forschungen von Eckel et al. im selben Jahr bestätigten. Bei Frauen schreiten metabolische Störungen insbesondere in der Perimenopause deutlich schneller voran, was mit den physiologischen Schwankungen der Östrogen- und Progesteronspiegel zusammenhängt. Allerdings wiesen Metaanalysen – darunter die Arbeit von Kabat et al. (2017) – keine statistisch signifikanten Geschlechtsunterschiede in der Progressionsgeschwindigkeit dieser Störungen nach. Bemerkenswert ist, dass bestimmte Komponenten des metabolischen Syndroms (wie Insulinresistenz oder Dyslipidämie) durch therapeutische Interventionen rückgängig gemacht werden können; diese Verbesserung der biochemischen Parameter führt jedoch nicht zu einer Verringerung des kardiovaskulären Risikos. Personen mit MHO zeigen tatsächlich ein geringeres Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, als adipöse Patienten mit bereits diagnostiziertem metabolischem Syndrom – im Vergleich zu normalgewichtigen Personen bleibt ihr Risiko jedoch mehr als viermal höher, wie Bell, Kivimäki und Hamer 2014 dokumentierten. Eine ähnliche Abhängigkeit gilt für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Die Studien von Caleyachetty et al. (2017) zeigen ein mehr als doppelt so hohes Risiko im Vergleich zur Kontrollgruppe mit einem BMI <25. Hinsichtlich der Gesamtmortalität erweist sich die Anzahl der Abweichungen in den Laborprofilen (wie Entzündungsmarker, Blutzucker oder Lipidstatus) als entscheidender Prädiktor – und nicht das Körpergewicht selbst – wie Hamer, Johnson und Bell in ihrer Veröffentlichung von 2017 nachwiesen.

Bei der Auseinandersetzung mit dem Konzept der *stoffwechselgesunden Adipositas* darf die Gruppe der *metabolisch adipösen Personen mit normalem Körpergewicht* (engl. *metabolically obese normal-weight*, MONW) nicht übersehen werden. Dabei handelt es sich um Individuen, bei denen trotz eines Body-Mass-Index (BMI) im Normbereich (je nach Studienansatz <25 kg/m² oder <27 kg/m²) ein voll ausgeprägtes *metabolisches Syndrom* vorliegt. Die Diagnose von MONW stützt sich auf das Vorliegen von mindestens zwei der folgenden klinisch-laborchemischen Kriterien: **arterielle Hypertonie**, **Nüchtern-Hyperglykämie**, **Insulinresistenz**, **abdominale Adipositas** (Taillenumfang ≥80 cm bei Frauen bzw. ≥94 cm bei Männern), **Dyslipidämie** (Hypertriglyceridämie oder erniedrigtes HDL-Cholesterin) sowie **erhöhte Körperfettmasse** (mit studienabhängigen Grenzwerten). Obwohl dieses Phänomen bereits in der Fachliteratur beschrieben wurde (u.a. von Pastusiak *et al.*, 2018), bestehen weiterhin Uneinigkeiten hinsichtlich der Standardisierung diagnostischer Kriterien und deren klinischer Bewertung.

Personen mit dem metabolisch adipösen Normalgewicht-Syndrom (MONW) empfinden häufig keine unmittelbaren Beschwerden und weisen ein normales Körpergewicht auf, was die Motivation zur Behandlung oder Lebensstiländerung deutlich erschwert. Dennoch ist das primäre Ziel therapeutischer Maßnahmen die Reduzierung metabolischer Risikofaktoren sowie die Prävention von Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, kardiovaskulären Erkrankungen, Fettstoffwechselstörungen oder Hypertonie. Bei einem erhöhten Taillenumfang sollte eine schrittweise Gewichtsreduktion in Betracht gezogen werden. In allen anderen Fällen wird eine Ernährungsumstellung empfohlen, die den Konsum von einfachen Zuckern und gesättigten Fettsäuren einschränkt und gleichzeitig auf eine ausreichende Zufuhr von B-Vitaminen – insbesondere Folsäure, Vitamin B6 und B12 – achtet, da ein Mangel dieser Nährstoffe zu einem erhöhten Homocysteinspiegel führen kann, der mit einer verminderten Fruchtbarkeit und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht. Je nach Art der Stoffwechselstörung werden individuelle Ernährungsstrategien angewendet: Bei gestörter Glukosetoleranz wird eine kohlenhydratarme Ernährung mit niedrigem glykämischen Index bevorzugt, während bei Fettstoffwechselstörungen der Fokus auf der Reduzierung von tierischem Cholesterin und der Umstellung auf pflanzliche Fette liegt. Ein unverzichtbarer Bestandteil der Therapie ist regelmäßige körperliche Aktivität, die an die Vorlieben des Patienten angepasst wird, wobei eine Kombination aus Ausdauertraining und Kraftübungen als besonders wirksam gilt. Falls Lebensstiländerungen nicht den gewünschten Erfolg bringen, sollte in Absprache mit einem Arzt eine medikamentöse Behandlung erwogen werden, basierend auf klinischen Studien und Empfehlungen (vgl. Ruderman et al., 1998).

Obwohl bei übergewichtigen oder adipösen Personen ohne diagnostiziertes metabolisches Syndrom die routinemäßigen Laboruntersuchungen und physiologischen Messwerte oftmals im Normbereich liegen, ist diese Interpretation der Ergebnisse trügerisch und potenziell riskant. Der Organismus befindet sich selbst bei fehlender offensichtlicher metabolischer Dysregulation in einem Zustand chronischer Belastung durch überschüssiges Fettgewebe, was mit oxidativem Stress und einem niedriggradigen Entzündungsgeschehen einhergeht. Dies prädisponiert für eine beschleunigte Entwicklung kardiovaskulärer, endokrinologischer und degenerativer Erkrankungen. Aus diesem Grund sind präventive Maßnahmen zur Reduktion des Körpergewichts auf Referenzwerte unerlässlich, die folgende Komponenten umfassen sollten:

1. **Ein individuell angepasster Ernährungsplan** – basierend auf den Prinzipien der mediterrane Kost oder einer niedrigglykämischen Ernährung, mit ausreichender Zufuhr von Proteinen, Ballaststoffen und ungesättigten Fettsäuren bei gleichzeitiger Reduktion stark verarbeiteter Lebensmittel mit hohem Gehalt an einfachen Zuckern und Transfetten.

2. **Regelmäßige körperliche Aktivität** – kombiniert aus aeroben Übungen (z. B. zügiges Gehen, Schwimmen, Radfahren) und Krafttraining, um nicht nur den Fettanteil zu reduzieren, sondern auch die Insulinempfindlichkeit der Gewebe sowie die allgemeine kardiovaskuläre Fitness zu verbessern.

3. **Kontinuierliche Überwachung der Gesundheitsparameter** – einschließlich periodischer Blutuntersuchungen (Nüchternblutzucker, Lipidprofil, Entzündungsmarker wie CRP), Blutdruckmessungen und Körperzusammensetzungsanalysen (z. B. durch Bioimpedanzmessung), um frühzeitig mögliche Abweichungen von der Norm zu erkennen.

Eine besondere klinische Herausforderung stellen Personen mit sogenannter "metabolisch ungesunder Schlankheit" (engl. *metabolically obese normal weight*, MONW) dar, bei denen trotz normalem BMI Merkmale wie Insulinresistenz, pathologisches Lipidprofil oder erhöhte Entzündungsmarker vorliegen. Dieser Zustand wird häufig aufgrund des scheinbar "gesunden" Erscheinungsbildes unterschätzt, birgt jedoch ein vergleichbares Risiko für Komplikationen wie manifeste Adipositas. Daher sollten Interventionsstrategien gleichermaßen intensiv und auf die Modifikation des Lebensstils ausgerichtet sein, mit Fokus auf die Beseitigung proinflammatorischer Faktoren (z. B. Rauchen, chronischer Stress, Bewegungsmangel) sowie die Optimierung des Darmmikrobioms durch eine Ernährung reich an Prä- und Probiotika.

Zusammenfassend stellen sowohl Adipositas ohne metabolische Symptome als auch die "schlanke Adipositas" (MONW) bedeutende Herausforderungen für die öffentliche Gesundheit dar, die ein ganzheitliches therapeutisches Vorgehen erfordern. Entscheidend ist die Erkenntnis, dass das Körpergewicht allein kein Indikator für metabolische Gesundheit ist, sondern vielmehr die Körperzusammensetzung, körperliche Aktivität, Ernährungsqualität und die individuelle Reaktion des Organismus auf Umweltfaktoren. Nur eine umfassende und individualisierte Intervention kann wirksam der Entstehung von Zivilisationskrankheiten vorbeugen und die Lebensqualität der Patienten nachhaltig verbessern.