Niedokrwistość Addisona-Biermera: objawy i metody leczenia

Niedokrwistość Addisona-Biermera, zwana również złośliwą bądź megaloblastyczną anemią, stanowi stan patologiczny wynikający z deficytu witaminy B12 (kobalaminy) w organizmie człowieka. Głównym źródłem tej niezbędnej substancji są produkty odzwierzęce, w tym: podroby (szczególnie wątroba), różnorodne gatunki mięsa – drób, wieprzowina, wołowina – a także ryby, jaja kurze, nabiał oraz jego przetwory, takie jak sery dojrzewające, twarogi, jogurty naturalne, kefiry czy maślanka. Należy wyraźnie zaznaczyć, że witamina B12 nie występuje w żadnych produktach pochodzenia roślinnego, co stanowi istotne ograniczenie dla osób stosujących dietę wegańską lub wegetariańską bez suplementacji. Kobalamina pełni kluczowe funkcje metaboliczne, uczestnicząc aktywnie w syntezie białek, metabolizmie węglowodanów oraz lipidów, a także odgrywa fundamentalną rolę w erytropoezie – procesie wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym. Ponadto, wpływa korzystnie na stabilność psychiczną, wspiera funkcjonowanie układu nerwowego oraz bierze udział w naprawie uszkodzeń struktury DNA. Absorpcja witaminy B12 z pożywienia uzależniona jest od obecności tzw. *czynnika wewnętrznego* (IF – *intrinsic factor*), który syntetyzowany jest przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Jego brak uniemożliwia wchłanianie kobalaminy, co prowadzi do wydalenia niezmetabolizowanej witaminy z organizmu. Kolejnym krytycznym ogniwem w tym procesie jest końcowy odcinek jelita cienkiego – jelito kręte, gdzie zachodzi ostateczne wchłonięcie. Warto podkreślić, że anemia Addisona-Biermera nie jest jednostką chorobową *per se*, lecz objawem głębszych zaburzeń fizjologicznych, często o podłożu autoimmunologicznym. Choroba ta rozwija się na skutek autodestrukcyjnej reakcji układu odpornościowego, która prowadzi do zaniku komórek okładzinowych żołądka i w konsekwencji – do niedoboru czynnika IF, a tym samym do upośledzonego wchłaniania witaminy B12.

Niedokrwistość złośliwa, zwana również anemią Addisona-Biermera, objawia się szeregiem charakterystycznych symptomów, wśród których wyróżnia się: nieprawidłową, bladożółtą pigmentację skóry oraz błon śluzowych, przewlekłe uczucie wyczerpania i osłabienia nawet po niewielkim wysiłku fizycznym, znaczne zmniejszenie apetytu prowadzące do utraty masy ciała, dysfunkcje w odbiorze smaków oraz zapachów, nawracające bóle głowy połączone z epizodami zawrotów głowy, uporczywą senną apatię, obrzęki obwodowe zlokalizowane głównie w okolicy kostek, hepatomegalię lub splenomegalię, opóźnienia w procesach rozwojowych i dojrzewania (szczególnie u dzieci i młodzieży), deficyty poznawcze objawiające się trudnościami w skupieniu uwagi, a także zmiany zapalne w obrębie języka – w tym jego wygładzenie, zaczerwienienie oraz bolesność przy dotyku lub podczas spożywania posiłków.

Złośliwa anemia, znana również jako anemia Addisona-Biermera, wynika z zaburzonej absorpcji kobalaminy (witaminy B12), która pełni kluczową rolę w procesie erytropoezy, czyli wytwarzania czerwonych krwinek. Przyczyną tego deficytu jest wrodzona anomalia genetyczna, która uniemożliwia syntetyzowanie przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka tzw. czynnika Castle’a (inaczej czynnika wewnętrznego, IF). W warunkach fizjologicznych, po spożyciu pokarmów bogatych w witaminę B12, jej wchłanianie zależy od obecności IF, który jest wydzielany do światła dwunastnicy. Tam dochodzi do połączenia IF z kobalaminą, tworząc kompleks umożliwiający transport przez jelito cienkie aż do jelita krętego, gdzie witamina ulega absorpcji do krążenia ogólnoustrojowego za pośrednictwem wyspecjalizowanych receptorów białkowych.

Niedokrwistość złośliwa, znana również jako anemia Addisona-Biermera lub anemia megaloblastyczna o podłożu autoimmunologicznym, ujawnia się często w okresie dziecięcym — średnio około 10. roku życia. Wynika to z faktu, iż zapasy witaminy B12 (kobalaminy) zgromadzone podczas rozwoju płodowego wyczerpują się właśnie w tym przedziale czasowym. Mechanizm patologiczny polega na braku wewnętrznego czynnika Castle’a (IF), niezbędnego do prawidłowego wchłaniania kobalaminy w jelicie krętym. Z tego powodu podstawową metodą terapeutyczną staje się **dożylne lub domięśniowe podawanie hydroksykobalaminy** — aktywnej postaci witaminy B12 — które musi być kontynuowane przez całe życie pacjenta, aby zapobiec powikłaniom neurologicznym i hematologicznym.

Niedokrwistość złośliwa, znana również jako anemia Addisona-Biermera, wyróżnia się tym, że jej rozwój nie zależy od jakości stosowanej diety, w przeciwieństwie do innych postaci niedokrwistości. Przyczyną niedoboru witaminy B12 nie jest tutaj niewystarczające spożycie tego związku w pożywieniu, lecz zaburzenia w mechanizmie jego przyswajania przez organizm. Niemniej jednak, niezależnie od tego specyficznego schorzenia, zrównoważona dieta oparta na minimalnie przetworzonych produktach, bogata w różnorodne źródła składników odżywczych – w tym białek, węglowodanów złożonych, zdrowych tłuszczów, mikroelementów, witamin oraz związków bioaktywnych – pozostaje fundamentem profilaktyki zdrowotnej i wspomagania ogólnej kondycji fizjologicznej.