Skip to main content
Blog

Dopamina – działanie, niedobór, nadmiar… Jak zwiększyć poziom dopaminy?

Julia Wójcik

Julia Wójcik

2026-03-22
4 min. czytania
Dopamina – działanie, niedobór, nadmiar… Jak zwiększyć poziom dopaminy?
59 wyświetleń
Dopamina jest związkiem chemicznym, którego zarówno zbyt duża, jak i zbyt mała ilość może doprowadzić do poważnych konsekwencji. Odstępstwa od jej optymalnego poziomu odpowiadają za objawy choroby Parkinsona lub schizofrenii, a także mogą wzbudzić uczucie przyjemności podobne do tego po przyjmowaniu niektórych narkotyków.

Dopamina

Dopamina to jeden z neuroprzekaźników należących do grupy katecholamin.. Spośród wszystkich związków należących do tej grupy dopamina stanowi przytłaczającą większość w mózgach ssaków – około 80%.. Wytwarzana jest przez wyspecjalizowane do tego komórki nerwowe (choć nie tylko), które tworzą w mózgu specyficzne skupiska – struktury: układ istota czarna-prążkowie, układ mezokortykolimbiczny.. Dopamina powstaje w kilku etapach. W pierwszym z nich tyrozyna przekształcana jest w L-DOPA, z której w kolejnym etapie powstaje już dopamina.. Skoro mowa o syntezie należy wspomnieć też o degradacji tego związku.. Odpowiedzialne za proces rozkładu dopaminy są MAO (monoaminooksydaza) oraz COMT (o-metylotransferaza katecholowa).. Choć dopaminę wciąż określa się jako neurotransmiter okazuje się, że jest wytwarzana nie tylko w mózgu, ale także innych tkankach i narządach – m.. in. W nerkach, pęcherzykach płucnych czy trzustce.. Kanaliki nerkowe także posiadają zdolność do wytwarzania dopaminy (na zasadach jednak nieco innych niż w mózgu).. U osób z nadciśnieniem pierwotnym często obserwuje się upośledzenie jej syntezy, co wskazuje na istotną jej rolę w utrzymaniu prawidłowego ciśnienia tętniczego.

Mechanizmy i konsekwencje aktywności neuroprzekaźnika dopaminergicznego w układzie nerwowym człowieka

Dopamina wywiera swoje oddziaływanie poprzez wyspecjalizowane, precyzyjnie dopasowane struktury receptorowe, które funkcjonują niczym "klucz do zamka" w procesach sygnalizacji komórkowej. Po uwolnieniu z neuronu presynaptycznego cząsteczki te migrują przez przestrzeń synaptyczną, aby następnie związać się z receptorami błonowymi komórki docelowej – neuronu postsynaptycznego lub innego typu komórki efektorowej. Spektrum biologicznej aktywności tego neuroprzekaźnika jest niezwykle rozległe i zróżnicowane pod względem funkcjonalnym. Za koordynację motoryczną, w tym płynność oraz precyzję ruchów, odpowiada głównie ośrodek istoty czarnej i prążkowia (*substantia nigra*-*striatum*), podczas gdy procesy poznawcze – takie jak przyswajanie wiedzy, zdolność koncentracji uwagi czy konsolidacja śladów pamięciowych – regulowane są przez szlak mezokortykolimbiczny. Efekty fizjologiczne dopaminy są więc ściśle uzależnione od lokalizacji anatomicznej jej uwalniania. Każde odchylenie od optymalnego stężenia – zarówno niedobór, jak i nadmiar – może prowadzić do poważnych dysfunkcji neurobiologicznych o charakterze zarówno motorycznym, jak i psychicznym. Celowa modyfikacja poziomu dopaminy u osób z prawidłową linią bazową niesie ze sobą znaczące ryzyko wystąpienia niepożądanych reakcji ubocznych, w tym zaburzeń homeostazy układu nerwowego.

Zaburzenia neuroprzekaźnikowe związane z obniżonym poziomem dopaminy w kontekście patogenezy choroby Parkinsona

Zespół objawów klinicznych znany jako choroba Parkinsona wynika przede wszystkim z postępującego zaniku neuronów dopaminergicznych zlokalizowanych w istocie czarnej (*substantia nigra*). Choć większość przypadków ujawnia się około szóstego dziesięciolecia życia, istnieją również formy wczesnodziecięce oraz młodośćowe, które dotykają pacjentów w znacznie młodszym wieku. Mechanizm patofizjologiczny polega na stopniowej degradacji komórek zdolnych do syntezy dopaminy – kluczowego neuroprzekaźnika regulującego funkcje motoryczne. Dopiero wówczas, gdy degeneracja obejmie około 50–60% populacji neuronów w obrębie wspomnianej struktury mózgowej, dochodzi do manifestacji charakterystycznych symptomów. Należą do nich: zaburzenia koordynacji ruchowej (bradykinezja), drżenie spoczynkowe (*tremor*), zwiększone napięcie mięśniowe (rygidność) oraz specyficzne zmiany w piśmie ręcznym, określane mianem mikrografii – zjawiska polegającego na progresywnym zmniejszaniu się rozmiaru liter podczas pisania. Etiologia tego procesu neurodegeneracyjnego pozostaje wciąż nie do końca wyjaśniona; wśród hipotez wymienia się ekspozycję na neurotoksyny środowiskowe, w tym niektóre pestycydy, które mogą zakłócać aktywność enzymów mitochondrialnych. Konsekwencją takich zaburzeń metabolicznych jest upośledzenie produkcji energii komórkowej (ATP), co ostatecznie prowadzi do apoptozy – zaprogramowanej śmierci neuronów.

Nadmiar dopaminy

Na przeciwnym biegunie mamy schizofrenię.. Zgodnie z jedną z hipotez za jej wystąpienie odpowiada nadaktywność neuronów dopaminergicznych w układzie mezokortykolimbicznym i zbyt gwałtowne jej wydzielanie – dlatego też skuteczne w leczeniu są środki blokujące receptory dopaminowe.. Amfetamina także jest związana z wysokim wyrzutem dopaminy i bardzo intensywną stymulacją receptorów.. Wydaje się, że właśnie ten mechanizm stoi za pozytywnymi odczuciami związanymi z zażywaniem tej substancji.. Podobnie kokaina – również powoduje zwiększenie stężenia dopaminy pomiędzy neuronami, jednak nie poprzez stymulowanie komórek do jej wytwarzania, lecz hamując związki rozkładające neurotransmiter.. Ja widać dopamina to substancja niezwykle istotna dla właściwego funkcjonowania – szczególnie psychicznego.. Jak zwiększyć poziom dopaminy? Aktywność fizyczna: n a przykładzie badań z udziałem pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdza się, że trening aerobowy może mieć wpływ na poprawę pamięci, a także może zapobiegać depresji, polepszać jakość snu oraz zwiększać skuteczność leczenia schorzenia.. U myszy ćwiczenia powodowały regenerację receptorów dopaminowych w mózgu, które wcześniej uległy zniszczeniu przez toksynę.. Bez wątpienia, choć poprzez różne mechanizmy, wysiłek fizyczny korzystnie wpływa na układ dopaminergiczny.. Muzyka: wpływa na układ nagrody w mózgu i naturalnie powoduje wzrost stężenia dopaminy.. Co prawda na dokonanie tego odkrycia pozwoliły stosowane od niedawna metody, jednak wydaje się, że od wieków zależność ta ma zastosowanie w praktyce (na przykład żołnierze w drodze na pole bitwy, aby dodać sobie otuchy, najczęściej śpiewali).. Tyrozyna: L-DOPA, czyli prekursor dopaminy powstaje z przekształconej tyrozyny.. To jak szybko wytwarzana jest dopamina w mózgu zależy także od tego, czy odpowiednie związki są dostarczane w wystarczającej ilości wraz z dietą.. Tyrozyna jest aminokwasem endogennym, tj. Organizm ludzki potrafi syntetyzować go samodzielnie.. Do tego niezbędny jest jednak inny aminokwas – fenyloalanina (z którego to właśnie powstaje tyrozyna).. Należy zadbać więc o odpowiednią zawartość białka w diecie.. Przyjmuje się, że w codziennej diecie powinno to być ok.. 0, 9 g białka na kilogram masy ciała.. Białko pełnowartościowe, tj.. Zawierające wszystkie niezbędne aminokwasy znajdziemy w produktach pochodzenia zwierzęcego – rybach, nabiale, mięsie.. Rośliny strączkowe to także dobre źródło białka, jednak aby stało się ono pełnowartościowe, należy uzupełnić aminokwasy, których im brakuje wraz z innymi produktami – np.. kaszami czy pieczywem. Niestety na wiele aspektów nie mamy wpływu, ze względu na przenoszone w genach pewne predyspozycje.. Na tyle jednak ile się da, powinniśmy ingerować w funkcjonowanie organizmu.. W kontekście dopaminy na pewno warto polecić regularny trening aerobowy, właściwe żywienie i dobrą muzykę.
Julia Wójcik

Julia Wójcik

Zobacz profil

Skanuj ten kod QR, aby szybko uzyskać dostęp do tej strony na swoim urządzeniu mobilnym.

QR Code