Szukaj
Język
Insulinooporność – objawy, przyczyny, diagnostyka
Spis treści
1. <extra_id_0> Polska <extra_id_1> Historia i rola Polski:
Stymuluje ona wychwyt glukozy z krwi oraz syntezę kwasów tłuszczowych i glikogenu (forma zapasowa glukozy) w wątrobie. Najwięcej receptorów dla insuliny znajduje się w komórkach tłuszczowych, wątroby i mięśniach poprzecznie prążkowanych. Za transport glukozy do komórki odpowiadają transportery glukozy – GLUT, których ilość na komórce jest zależna od insuliny. Insulina jest wydzielana do krwiobiegu pod wpływem wzrostu stężenia glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów we krwi. Insulina jak typowy hormon działa poprzez receptory komórkowe, które znajdują się na większości komórek w organizmie. Insulina odpowiada za prawidłową dystrybucję i wykorzystanie związków wysokoenergetycznych. Insulina jest hormonem peptydowym syntetyzowanym w komórkach beta w wyspach Langerhansa trzustki.2. Co to jest insulinooporność?
Co ciekawe, insulinooporność ma swoje ewolucyjne wytłumaczenie, ponieważ pomagała naszym przodkom przetrwać w trudnych warunkach przez oszczędzanie zasobów glukozy. Badania z udziałem członków plemion, które prowadzą tryb życia podobny do naszych przodków, czyli łowców–zbieraczy, wykazało, że charakteryzują się oni wysoką insulinoopornością. Pokazuje to, jak insulinooporność nie może „odnaleźć” się we współczesnym świecie. Insulinooporność to stan, do którego dochodzi w momencie zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę. Niestety w dzisiejszych czasach, kiedy prowadzimy odmienny styl życia niż nasi przodkowie, insulinooporność prowadzi do wielu chorób cywilizacyjnych. Przeniesienie członków tych grup etnicznych, np. Plemienia z wyspy Tonga, w warunki współczesnego stylu życia skutkuje wysoką zapadalnością na cukrzycę typu 2. Insulinooporność jest ściśle powiązana z otyłością i zespołem metabolicznym, jednak może ona także dotykać osoby szczupłe. W następstwie organizm próbuje skompensować nadmiar glukozy we krwi (hiperglikemia), wydzielając coraz więcej insuliny (hiperinsulinemia), co zaburza homeostazę metaboliczną organizmu.3. Insulinooporność – patomechanizm
Organizm próbuje skompensować to hiperinsulinemią, jednak mimo to stężenie glukozy we krwi utrzymuje się na wysokim poziomie, gdyż komórki nie są w stanie pobierać glukozy z zewnątrz. W warunkach fizjologicznych insulina ma właściwości antylipolityczne i zapobiega nadmiarowi wolnych kwasów tłuszczowych po spożytym posiłku. Jest to stan niezwykle niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do tzw. Lipotoksyczności, czyli gromadzenia tłuszczu w mięśniach, wątrobie i komórkach beta trzustki. W konsekwencji jest to kolejny czynnik podwyższający poziom glukozy we krwi. Insulina jest również ważnym stymulatorem wychwytu wolnych kwasów tłuszczowych przez wątrobę i tkankę tłuszczową. Wyróżnia się trzy mechanizmy molekularne prowadzące do pojawienia się insulinooporności: – przedreceptorowy – spowodowany nieprawidłową budową cząsteczki insuliny, wytwarzaniem przeciwciał przeciwinsulinowych, zwiększoną degradacją insuliny lub działaniem hormonów o przeciwstawnym do insuliny działaniu (kortyzol, glukagon, hormony tarczycy), – receptorowy – wynikający głównie ze zmniejszenia liczby receptorów dla insuliny na powierzchni komórek i/lub zmiany ich struktury, – postreceptorowy – związany z zaburzeniami procesów przekazywania sygnałów wewnątrzkomórkowych, np. Przyłączaniem insuliny do receptora. We krwi wzrasta również poziom wolnych kwasów tłuszczowych, które stanowią główne źródło energii dla organizmu w okresie przerwy pomiędzy posiłkami lub w trakcie głodzenia. Jednak w insulinooporności mechanizm ten jest upośledzony, dlatego ich stężenie jest również wysokie po posiłku. Dodatkowo w mięśniach dochodzi do zwiększonego wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych, a produkty tego procesu hamują wychwyt i wykorzystanie glukozy jako źródła energii przez mięśnie. Dlatego nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych w ustroju jest także przyczyną insulinooporności. Dlatego insulinooporność powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Jeśli pojawi się którykolwiek z powyższych mechanizmów, w organizmie dochodzi do zaburzenia regulacji stężenia glukozy, jej magazynowania i podniesienia jej poziomu we krwi.4. Insulinooporność – objawy
– upośledzenie tolerancji glukozy, – podwyższenie parametrów lipidowych (cholesterolu całkowitego, trójglicerydów), – podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi, – nadciśnienie tętnicze, – otyłość brzuszna, – łatwe przybieranie na masie ciała i problemy z jej utratą, – napady głodu, – przewlekłe zmęczenie, – problemy z koncentracją.5. Insulinooporność – przyczyny
Kortyzol jest hormonem syntetyzowanym przez korę nadnerczy i wspomagającym organizm w sytuacjach stresowych. Kortyzol wpływa na gospodarkę węglowodanową wielokierunkowo przez: – zaburzenie wychwytu glukozy w tkankach, – stymulację uwalniania glukozy z glikogenu w wątrobie, – stymulację glukoneogenezy (proces przekształcania niecukrowych związków, jak aminokwasy czy mleczan, w glukozę), – zahamowanie wydzielania insuliny. Za pojawienie się insulinooporności odpowiadają: – zespół metaboliczny, – otyłość (szczególnie brzuszna), – choroby hormonalne, np. Zespół policystycznych jajników (PCOS), choroby tarczycy, – choroby wątroby, – nadmiar kortyzolu wynikający z przewlekłego stresu, przyjmowania leków sterydowych czy chorób hormonalnych, – ciąża, – leki, m.in. Glukozamina, progesteron, leki przeciwwirusowe, niektóre antybiotyki, – niska aktywność fizyczna, – używki, jak alkohol i palenie tytoniu, – nieprawidłowa dieta, – operacje w obrębie jamy brzusznej, np. Bariatryczne, – zaburzenia mikroflory jelitowej, – przewlekłe stany zapalne, – predyspozycje genetyczne. Nadmiar kortyzolu w organizmie może wynikać z przewlekłego stresu, przyjmowania leków sterydowych czy chorób hormonalnych takich jak choroba Cushinga czy guz nadnerczy. Przewlekły stres psychologiczny jest niezależnym czynnikiem rozwoju insulinooporności i problemów z utratą masy ciała. Ogromny wpływ na wydzielanie insuliny i pojawienie się insulinooporności ma kortyzol.6. Insulinooporność a choroby
Dodatkowo w komórkach wątroby zostaje zniesione hamujące działanie insuliny na glukoneogenezę, co nasila hiperglikemię. W taki sposób wytwarza się błędne koło przyczynowo-skutkowe. Insulinooporność jest najważniejszą przyczyną cukrzycy typu 2 i pojawia się wiele lat przed jej rozwinięciem. Odkładanie tłuszczów może prowadzić do otłuszczenia narządów wewnętrznych oraz otyłości brzusznej, co w późniejszym okresie również jest źródłem wolnych kwasów tłuszczowych i napędza błędne koło zależności. Przykładem może być zespół policystycznych jajników (PCOS), hiperinsulinemia i insulinooporność są ważnym składnikiem patomechanizmu, który może prowadzić do zaburzeń płodności. Badania wskazują, że u chorych z PCOS insulinooporność ma charakter postreceptorowy związany z przekaźnictwem sygnałów w komórce. Insulinooporność jest często obserwowana podczas ciąży i może przechodzić w tzw. Cukrzycę ciążową. Insulinooporność w trakcie ciąży ma też swoje fizjologiczne wytłumaczenie, ponieważ organizm matki musi „oszczędzać” glukozę dla płodu. Zaburzenia odpowiedzi komórek mięśniowych i tłuszczowych na insulinę sprawiają, że posiadają one mniejszą zdolność zużycia glukozy, co skutkuje hiperglikemią. Ponadto insulinooporność „wymusza” na komórkach beta trzustki zwiększoną sekrecję insuliny, w następstwie dochodzi do zwiększenia poziomu hormonu. Nieleczona insulinooporność może prowadzić do rozwoju otyłości, cukrzycy typu 2, schorzeń układu krążenia, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, zespołu metabolicznego. Otłuszczenie wątroby w wyniku lipotoksyczności prowadzi do niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Insulinooporność towarzyszy wielu chorobom o podłożu hormonalnym z uwagi na przeciwstawne działanie wielu hormonów w stosunku do insuliny. Hiperinsulinemia w PCOS wpływa na wzrost stężenia androgenów, w tym testosteronu. Związek PCOS z insulinoopornością potwierdzają również badania, w których zwiększenie wrażliwości na insulinę poprawia stan kliniczny pacjentek i przywraca płodność. Przyczynami tego stanu mogą być niezdiagnozowana cukrzyca lub wpływ takich hormonów jak progesteron, estrogeny czy prolaktyna. Z uwagi na wielokierunkowe oddziaływanie insuliny na organizm insulinooporność wpływa na cały metabolizm.7. Insulinooporność – diagnostyka
Na podstawie tych dwóch parametrów można wyliczyć następujące wskaźniki: – wskaźnik HOMA (HOMA-IR, ang. Homeostatic model assessment) oblicza się według wzoru: stężenie insuliny na czczo (mU/ml) × stężenie glukozy na czczo (mmol/l)/ 22, 5 — wartość powyżej 1 wskazuje na insulinooporność, – wskaźnik QUICKI (ang. Quantitative insulin sensitivity check index) oblicza się według wzoru: 1/(log stężenie insuliny na czczo (μU/ml) + log stężenie glukozy na czczo (mmol/l) — wartość poniżej 0, 34 wskazuje na insulinooporność. Jednocześnie wskazane jest wykonanie krzywej insulinowej, czyli jednoczesny pomiar poziomu insuliny, co da pełniejszy obraz kliniczny pacjenta. Metoda polega na podawaniu dożylnym pacjentowi glukozy i insuliny, a następnie pomiarze glukozy w warunkach hiperinsulinemii. W diagnostyce insulinooporności wykorzystuje się kilka metod laboratoryjnych. Doustny test tolerancji glukozy polega na pomiarze glukozy na czczo i po 120 minutach po podaniu doustnym 50 lub 75 g glukozy. Metaboliczna klamra euglikemiczna uważna jest za „złoty standard” w ocenie insulinooporności. Niestety jest to metoda pracochłonna, droga i zbyt obciążająca dla pacjenta, dlatego w praktyce stosuje się wcześniej wymienione metody. Najprostsze badanie obejmuje ocenę stężenia glukozy i insuliny na czczo.8. Insulinooporność – leczenie
Jeśli osoba z insulinoopornością jest otyła, powinna rozpocząć leczenie od redukcji masy ciała. Lactobacillus rhamnosus GG. Insulinooporność można leczyć farmakologicznie przez stosowanie leków uwrażliwiających tkanki na insulinę jak metformina, jednak może ona zmniejszać poziom witaminy B12, dlatego u osób przyjmujących ten lek należy go kontrolować. Dieta u osób z insulinoopornością powinna opierać się na: – rezygnacji z alkoholu, – spożywaniu produktów o niskim indeksie glikemicznym, aby unikać wahań glukozy we krwi, – spożywaniu 4–5 posiłków dziennie w regularnych odstępach czasu oraz unikaniu podjadania pomiędzy posiłkami, – spożywaniu świeżych warzyw i produktów prebiotycznych (stymulujących wzrost korzystnych bakterii jelitowych), – suplementacji probiotycznych szczepów bakterii zwiększających wrażliwość na insulinę, np. Ponadto ważna jest również regularna aktywność fizyczna, która wpływa na uwrażliwienie komórek na insulinę. Najistotniejsza w leczeniu insulinooporności jest jednak zmiana stylu życia, w tym dietoterapia.9. DIETA W INSULINOOPORNOŚCI. SPRAWDŹ!
Do najczęściej występujących zaliczamy cukrzycę typu II, otyłość, nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, niektóre nowotwory, zapalenia jelit, alergie. Często jest to pierwszy krok podejmowany przez specjalistów. Wówczas dieta stanowi doskonały fundament pod leczenie farmakologiczne prowadzone przez lekarzy. W zależności od schorzenia zapotrzebowanie na poszczególne składniki również może się zwiększać lub zmniejszać. Uwzględniamy schorzenia, przewlekłe leczenie, zalecenia lekarskie, wyniki badań, co pozwala na lepsze dopasowanie jadłospisu do potrzeb organizmu. Mogą one podlegać wahaniom i w kontekście problemów zdrowotnych i wymagać modyfikacji. Zawsze bierzemy po uwagę preferencje podopiecznego, a w razie potrzeby mamy do dyspozycji wymienniki produktów. Dieta kliniczna to świetny sposób na zapewnienie organizmowi energii i sił do walki z chorobą. Istnieje kilkadziesiąt jednostek chorób dietozależnych. Te choroby dotyczą coraz liczniejszego grona ludzi i wymagają zmiany nawyków żywieniowych. Należy wyeliminować źródło problemu (poprawić dietę, wdrożyć aktywność fizyczną, zadbać o higienę snu czy zredukować źródła stresu), czasem na wczesnym etapie choroby np. Cukrzycy, jest to jedyna i wystarczająca metoda terapeutyczna.Niestety w przypadku schorzenia istniejącego już długi czas, może okazać się niewystarczająca. W stanie chorobowym gospodarka energetyczna organizmu może ulegać zmianom. Podczas opracowywania diet klinicznych, inaczej leczniczych bierzemy pod uwagę wszystkie te zmienne. W zależności od rodzaju problemu dobieramy składniki diety, ustalamy bilans energii, makro i mikroskładników, aby jak najlepiej zaspokoić zapotrzebowanie organizmu.W dietach klinicznych zwracamy baczną uwagę na odpowiednie do potrzeb ustalenie proporcji makroskładników: białka, tłuszczu i węglowodanów. Plan żywieniowy bazuje na łatwo dostępnych nisko przetworzonych produktach, z uwzględnieniem sezonowości warzyw i owoców. Mamy na uwadze komfort użytkowników diety, więc dostosowujemy plany do ich możliwości kulinarnych, czasu pracy i czasu na przygotowanie posiłków. Stwarzamy optymalne warunki, dostarczamy do organizmu wszystkich niezbędnych składników, zapobiegamy niedoborom lub wyrównujemy istniejące, zwiększamy komfort trawienny. Choroby te powstają w wyniku nieprawidłowego odżywiania i niewystarczającej aktywności fizycznej – innymi słowy, są możliwe do uniknięcia, jeśli dbamy o zdrowy styl życia.
