Szukaj
logo
Szukaj
Artykuł jest w trybie podglądu

Choroba Cushinga – objawy, leczenie i dieta

Strona główna Artykuły Choroba Cushinga – objawy, leczenie i dieta

Choroba Cushinga – objawy, leczenie i dieta

Jej istotą jest hiperkortyzolemia, która prowadzi do wspomnianego syndromu. Jeżeli przyczyną owego syndromu jest nadmierna produkcja w organizmie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH, hormonu pobudzającego wydzielanie kortyzolu), mówi się wtedy o chorobie Cushinga. Nadmierne stężenie kortyzolu (hormonu produkowanego przez nadnercza) jest przyczyną syndromu Cushinga, czyli zespołu objawów wywołanych przez nadmierne działanie kortyzolu bez względu na to, jakie jest jego źródło.

Spis treści

1. Kortyzol – najważniejszy glikokortykosteroid

O tym, w jakiej ilości będzie produkowany, decyduje stężenie hormonu adrenokortykotropowego. W korze nadnerczy znajdują się receptory reagujące na ten hormon, dzięki czemu ACTH stymuluje wytwarzanie kortyzolu. Bez niego gatunek ludzki by nie przetrwał. W sytuacji, gdy pojawia się czynnik mogący zagrażać życiu lub zdrowiu, organizm uruchamia reakcję stresową. Uruchamiane są reakcje „walki lub ucieczki” – dochodzi do przyspieszenia akcji serca (dzięki czemu krew w szybszym tempie dopływa do mięśni), rozszerzenia dróg oddechowych, zwiększania stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi. Kiedy zagrożenie minie, poziom kortyzolu spada. Dzięki niej nasi przodkowie mogli uniknąć zagrożeń. W przeciwieństwie do krótkotrwałych reakcji stresowych przewlekły stres psychiczny może prowadzić do utrzymywania się podwyższonego poziomu kortyzolu, co może być niekorzystne dla organizmu. Należy do grupy glikokortykosteroidów wytwarzanych w korze nadnerczy. ACTH powstaje w przysadce mózgowej, dokładnie w jej przednim płacie. Kortyzol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania. Dzięki niemu organizm prawidłowo odpowiada na stres i jest w stanie odpowiednio reagować na zagrożenia. W pierwszej kolejności dochodzi do aktywacji układu sympatycznego i uwolnienia adrenaliny. Kolejnym etapem reakcji na stres jest wydzielanie kortyzolu, którego działanie sprawia, że ciało pozostaje w stanie gotowości. Taka odpowiedź organizmu na stres była niezwykle przydatna. W dzisiejszych czasach stresogenne są najczęściej czynniki psychiczne, jak presja w pracy, nadmierna ambicja i inne. Kortyzol to hormon, którego prekursorem jest cholesterol.

2. Kortyzol – działanie

Kortyzol oddziałuje na metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów bezpośrednio lub za pośrednictwem stymulacji działania innych hormonów.

3. Podstawowe efekty działania kortyzolu

Następuje wzmożenie katabolizmu (rozkładu) białek, w tym w tkankach mięśniowej, kostnej, łącznej. Kortyzol hamuje także działanie insuliny – to wraz z nasiloną glukoneogenezą może prowadzić w dłuższej perspektywie do podwyższenia poziomu glukozy we krwi, a w konsekwencji do cukrzycy. – Nasilenie lipolizy, czyli rozkładu tkanki tłuszczowej, a co za tym idzie – zwiększenie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i wzrost ich stężenia we krwi. Przewlekłe działanie kortyzolu może jednak prowadzić do hiperlipidemii. – Nasilenie apetytu. – Stymulacja wydzielania kwasu solnego w żołądku. – Działanie przeciwzapalne. Wymienione wyżej efekty działania kortyzolu stanowią składowe odpowiedzi na stres. Dzięki zwiększonemu stężeniu glukozy i innych związków będących źródłem energii dla komórek ciało przygotowane jest do wzmożonego wysiłku fizycznego, szybszej reakcji. – Nasilenie glukoneogenezy, czyli produkcji glukozy z aminokwasów w wątrobie. Może to prowadzić do utraty tkanki mięśniowej czy zmniejszenia gęstości kości. W krótkim okresie jest to proces korzystny – kwasy tłuszczowe mogą zostać zamienione na energię lub podlegać przemianom biochemicznym i wspoagać proces glukoneogenezy. Niestety zanika ono w przypadku przewlekłego, nadmiernego działania kortyzolu – wykazuje wręcz działanie indukujące stan zapalny. Reakcja na stres została ukształtowana dzięki selekcji naturalnej i pozwoliła przetrwać w warunkach zmieniającego się środowiska. Hiperkortyzolemia jest jednak stanem patologicznym, a przewlekłe narażenie na działanie tego związku wiąże się z licznymi powikłaniami. Hormon ten nasila uwalnianie aminokwasów z tkanek, głównie z mięśni.

4. Zespół/choroba Cushinga – przyczyny i konsekwencje hiperkortyzolemii

Zespół Cushinga to stan nadmiernego narażenia organizmu na działanie kortyzolu, niezależnie od pochodzenia hormonu. Glikokortykosteroidy stosowane są także po przeszczepie – obniżają nasilenie reakcji immunologicznej organizmu, dzięki czemu zmniejsza się ryzyko odrzucenia przeszczepionego narządu. Najrzadszą przyczyną są guzy nadnerczy. Tkanka tłuszczowa odkłada się także w innych miejscach, może dojść do wystąpienia otyłości brzusznej. Jak podaje National Institute of Health, zespół Cushinga występuje najczęściej u osób w wieku 20–50 lat. Może być związany z zażywaniem leków – glikokortykosteroidów, np. Prednizonu stosowanego w chorobach zapalnych, jak zapalenie stawów, łuszczyca, astma. Choroba Cushinga jest wywołana nadmierną produkcją kortyzolu, co może być wynikiem guzów przysadki (gruczolaków) wydzielających ACTH (większość przypadków), guzów zlokalizowanych w innych częściach ciała także mających zdolność do produkcji ACTH (najczęściej w przebiegu nowotworu drobnokomórkowego płuc, rzadziej dotyczy guzów wysp trzustkowych). Za występowanie charakterystycznych objawów odpowiada hiperkortyzolemia, która może prowadzić do: – utraty masy i siły mięśniowej (wynika to ze zwiększonego uwalniania aminokwasów, m.in. Z mięśni, do produkcji glukozy); – powstania tzw. Byczego karku, czyli gromadzenia się tkanki tłuszczowej na karku. Charakterystycznym objawem jest również „twarz księżycowata”; – zwiększonej podatności na urazy, owrzodzenia; – występowania rozstępów na skutek upośledzonej produkcji kolagenu; – skłonności do zakażeń grzybiczych; – zwiększonego pragnienia i wielomoczu (co może być związane z zaburzeniami poziomu glukozy we krwi); – zwiększenia apetytu; – chwiejności emocjonalnej; – choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy (na skutek nasilonej produkcji kwasu solnego). Zespół od choroby Cushinga różni się przyczyną.

5. Zespół Cushinga – diagnostyka

Wartości graniczne zależne są od norm stosowanych w poszczególnych laboratoriach diagnostycznych. – Pomiar stężenia kortyzolu w godzinach nocnych w surowicy (pomiędzy 23.00 a 24.00) lub w ślinie. Naturalnie poziom kortyzolu u ludzi zdrowych osiąga swój szczyt w godzinach porannych, spada w godzinach wieczornych. – Test hamowania deksametazonem. Deksametazon jest syntetycznym glikokortykosteroidem. Naturalny kortyzol, a także syntetyczne związki z tej grupy hamują wydzielanie ACTH, na zasadzie sprzężenia zwrotnego zapobiegają dalszemu wzrostowi stężenia kortyzolu we krwi. Badanie może dać wynik fałszywie dodatni w przypadku występowania choroby zapalnej, depresji, alkoholizmu, narażenia na nadmierny stres. Do diagnostyki zespołu Cushinga wykorzystywane są najczęściej poniższe metody.– 24-godzinny pomiar stężenia wolnego kortyzolu w moczu. Wynik > 145 nmol/l w surowicy lub > 4 nmol/l w moczu jest powyżej górnej granicy normy. Polega na przyjęciu 1 mg deksametazonu w godzinach wieczornych (22.00/23.00) i pomiarze stężenia kortyzolu w surowicy następnego dnia rano między 8.00 a 9.00. Fizjologicznie organizm powinien zareagować na ten związek zmniejszeniem produkcji kortyzolu. Jeżeli w teście po podaniu leku poziom kortyzolu nie spadnie, podejrzewa się występowanie zespołu Cushinga. Wynik fałszywie ujemny może być spowodowany przyjmowaniem leków takich jak fenobarbital czy fenytoina (leki przeciwpadaczkowe). Polega na pobieraniu próbek moczu i pomiarze stężenia hormonu.

6. Zespół Cushinga – leczenie

Guzy przysadki produkujące ACTH najczęściej usuwane są operacyjnie, co jest jedną z najskuteczniejszych metod. Jeżeli istnieją przeciwwskazania do operacji, stosowana jest radioterapia. Ponieważ hiperkortyzolemia jest także przyczyną zaburzeń metabolicznych, bardzo ważne jest stosowanie odpowiedniej diety. Jeżeli wynika z zażywania glikokortykosteroidów, najczęściej lekarz dobiera mniejsze dawki leku lub zmienia schemat ich przyjmowania, dzięki czemu skutki uboczne są mniej nasilone. Po usunięciu gruczolaka poziom ACTH najczęściej spada dwukrotnie poniżej normy, w wyniku czego istnieje konieczność zażywania syntetycznych glikokortykosteroidów zwykle od roku do 2 lat po operacji, jednak zdarza się, że okres ten się wydłuża. Zabiegi chirurgiczne, radioterapia, chemioterapia lub immunoterapia stosowane są w leczeniu guzów wydzielających ACTH, natomiast dobór odpowiedniej metody zależy od rodzaju i lokalizacji nowotworu. Leczenie zespołu Cushinga zależy od przyczyny, która go wywołuje.

7. Zespół Cushinga – dieta

Ponadto zespół Cushinga zwiększa ryzyko wystąpienia osteoporozy oraz nadciśnienia. Zespołowi Cushinga często towarzyszą zaburzenia glikemii oraz hiperlipidemia. W związku z tym w diecie należy pamiętać o przestrzeganiu kluczowych zasad. Wynikają bezpośrednio z działania kortyzolu, który prowadzi do zwiększonej produkcji glukozy i jej zwiększonego stężenia we krwi oraz uwalniania kwasów tłuszczowych.

8. Dieta – indeks glikemiczny

Warto wybierać produkty z pełnego przemiału oraz grube kasze – chleb pełnoziarnisty, makarony pełnoziarniste, kaszę gryczaną, kaszę pęczak. Aby wspomóc organizm w utrzymaniu stabilnej glikemii, należy unikać spożywania produktów bogatych w cukry proste, gwałtownie podnoszących poziom glukozy we krwi. Równie ważne jest spożywanie posiłków regularnie, tj. W odstępach 3–4 godzin, co także pomaga ustabilizować poziom glukozy we krwi. Przeciwwskazane jest zatem spożywanie słodyczy, wyrobów cukierniczych, soków owocowych, słodzonych napojów, produktów bogatych w cukier dodany.

9. Dieta – tłuszcze nasycone i tłuszcze trans

Kwasy tłuszczowe nasycone należy zastępować tłuszczami nienasyconymi (głównie pochodzenia roślinnego). Źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych są oleje roślinne (rzepakowy, lniany, oliwa z oliwek), które najlepiej spożywać także na surowo, np. Jako dressing do sałatek, oraz ryby. Redukcja ich spożycia przyczynia się do obniżenia stężenia triglicerydów oraz cholesterolu frakcji LDL. Ograniczyć więc należy tłuste mięso, smalec, boczek, wyroby piekarnicze (bogate w tłuszcze trans), margaryny kostkowe twarde, żywność typu fast food. Tłuszcze zwierzęce oraz kwasy tłuszczowe w konfiguracji trans mają niekorzystny wpływ na profil lipidowy.

10. Odpowiednia zawartość błonnika w diecie

Produkty z białej mąki są pozbawione znacznej części tego cennego składnika. Każdego dnia zaleca się spożycie 5 porcji warzyw. Produkty bogate w błonnik to warzywa, pełnoziarniste pieczywo, kasze – gryczana, jaglana, pęczak, jęczmienna, brązowy ryż, makarony pełnoziarniste. Podstawowym elementem diety są warzywa – źródło nie tylko błonnika, ale także cennych związków polifenolowych, witamin i składników mineralnych. Błonnik aktywnie hamuje wchłanianie tłuszczu w jelitach.

11. Odpowiednia ilość wapnia i witaminy D

Zaleca się więc jej suplementowanie w okresie od września do kwietnia, czyli w okresie mniej intensywnego nasłonecznienia. Aby przeciwdziałać osłabieniu i zmniejszeniu masy mięśniowej, warto wprowadzić w życie aktywność dostosowaną do umiejętności. Nie można przy tym zapominać o odpowiedniej ilości białka w diecie – nie tylko pochodzenia zwierzęcego. Choć podstawą leczenia syndromu Cushinga nie jest dieta, odpowiedni sposób żywienia jest komplementarną częścią działania mającego na celu poprawę glikemii, profilu lipidowego i utrzymanie prawidłowej masy ciała. Wprowadzenie w życie przedstawionych zasad powinno przynieść rezultaty, a w przypadku ich braku warto skonsultować swój sposób żywienia z dietetykiem, który pomoże skorygować błędy. Dostarczenie witaminy D wyłącznie z dietą jest niezwykle trudne. Nieodłącznym elementem zdrowego trybu życia są także ćwiczenia fizyczne. Najważniejsza jest regularność. W trzech głównych posiłkach powinno znajdować się źródło tego makroskładnika, m.in. Nabiał, chude mięso, jaja, rośliny strączkowe. Otyłość towarzysząca temu zaburzeniu hormonalnemu wymaga podjęcia działań prowadzących do zmniejszenia masy ciała. Z racji zwiększonego ryzyka wystąpienia osteoporozy należy spożywać produkty będące najlepszym źródłem wapnia, tj. Nabiał w postaci naturalnych jogurtów, kefirów, mleka, serów twarogowych (3 porcje dziennie).
Zródło

Konturek J.S., Szlachcic A., Podstawy fizjologii człowieka. Układ trawienny i wydzielanie wewnętrzne, Kraków 2010, 173, 200–203.
Banach M. et al., Niefarmakologiczne zapobieganie i leczenie zaburzeń lipidowych, Wytyczne PTL/KLRwP/PTK postępowania w zaburzeniach lipidowych dla lekarzy rodzinnych, „Lekarz Rodzinny” 2016, 18–21.
Cushing’s Syndrome, niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome (01.06.2019).
Nesse R.M., Ellis B.J., Bhatnagar S., Evolutionary Origins and Functions of the Stress Response System, Stress: Concepts, Cognition, Emotion, and Behavior, Amsterdam 2016, 95–101.
Bednarczuk T. et al., Zespół Cushinga, Podręcznik Interna – Medycyna Praktyczna, 2018.