Glomerulonephritis – Symptome und Ernährung

Die Glomerulonephritis (GN) umfasst eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch eine primäre Schädigung der Nierenkörperchen (Glomeruli) gekennzeichnet sind, ausgelöst durch immunologische Fehlregulationen. Obwohl der Entzündungsprozess zunächst auf die Glomeruli beschränkt sein kann, führen die daraus resultierenden Funktionsstörungen häufig zu sekundären Veränderungen in den Nierenkanälchen, dem interstitiellen Gewebe und den Blutgefäßen, vor allem bedingt durch gestörte Filtrationsleistungen und pathologische Proteinurie. Die Ätiologie bleibt in vielen Fällen ungeklärt, doch geht man von einer autoimmunologischen Genese aus, bei der Immunkomplexe in den Glomeruluskapillaren abgelagert werden oder direkte Autoantikörperreaktionen stattfinden. Ähnlich wie andere immunvermittelte Erkrankungen kann die GN durch rezidivierende Schübe, Remissionsphasen oder einen chronisch-progredienten Verlauf charakterisiert sein. Akute Formen entstehen häufig als allergische Reaktion auf persistierende oder rezidivierende bakterielle Infektionen im Körper, während die chronische Variante gelegentlich Folge einer unbehandelten akuten Glomerulonephritis ist, sich jedoch häufiger als eigenständige Erkrankung entwickelt. Der Beginn ist oft schleichend oder sogar asymptomatisch über Jahre, mit fortschreitender Fibrosierung der Glomeruli, ihrer Sklerosierung und Ersatz durch Bindegewebe, was letztlich zu terminaler Niereninsuffizienz und Urämie führt. Man unterscheidet eine primäre Form – bei der die Pathologie auf die Glomeruli beschränkt bleibt und klinische Symptome sowie Laborveränderungen direkt aus deren Dysfunktion resultieren (z. B. postinfektiöse GN) – von einer sekundären Form, bei der die Glomerulusschädigung Folge einer systemischen Grunderkrankung wie Diabetes mellitus, systemischem Lupus erythematodes oder Amyloidose darstellt.

Die akute Glomerulonephritis präsentiert sich durch eine Vielzahl klinischer Symptome, darunter: heftige, lokalisierte Schmerzen im Lendenwirbelbereich, eine deutliche Reduktion der täglichen Urinausscheidung (Oligurie), Ödeme vornehmlich im oberen Körperbereich – insbesondere im Gesicht und an den Augenlidern – sowie eine mikroskopische Hämaturie (Nachweis von mehr als drei Erythrozyten pro Gesichtsfeld). Zudem lassen sich eine moderate Proteinurie (mit Werten über 2,5 g pro Tag, wobei Werte über 3,5 g/Tag auf ein voll ausgeprägtes nephrotisches Syndrom hindeuten), allgemeine körperliche Schwäche, Appetitverlust, übermäßige Tagesmüdigkeit, erhöhter Blutdruck, eine dunkle – oft bräunlich-rote – Verfärbung des Urins, fieberhafte Episoden und mögliche krampfartige Anfälle feststellen. Bei der chronischen Verlaufsform der Erkrankung zeigen sich: schaumiger Urin (als Indikator für einen hohen Proteingehalt), persistierende Hämaturie, generalisierte Weichteilödeme, Aszites, eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, chronische Müdigkeit, Anämie, rezidivierende Kopfschmerzen sowie anhaltende arterielle Hypertonie. Die entscheidenden diagnostischen Untersuchungen umfassen: eine allgemeine Urinanalyse (mit Bewertung von Proteinurie und Hämaturie), ein biochemisches Blutprofil (mit Fokus auf Nierenfunktionsparametern wie Kreatinin und Harnstoff sowie Elektrolyten – Natrium und Kalium), bildgebende Verfahren in Form einer abdominalen Ultraschalluntersuchung und – in unklaren Fällen – eine Nierenbiopsie zur histopathologischen Beurteilung der glomerulären Veränderungen.

Die Diät und die genauen Ernährungsempfehlungen sollten individuell von der Leistungsfähigkeit der Nieren ausgesucht werden. Daher hängen die Diätverhältnisse von den Nieren ab: Wasserstoffkonzentration (Norm 2, 5 6, 7 mmol/l 15 40 mg/dl), Kreatin-Konzentration im Blut (60 120 μmol/l 0, 7 1, 35 mg/l), täglicher Flüssigkeitsbilanz (Balance von Flüssigen, die während der Flusszeit aufgenommen und entlassen werden).