„Fastenkuren“ – Ablauf der adaptiven Organismusmechanismen

Eine drastische Reduzierung der Nahrungsaufnahme, die außerhalb medizinischer Indikationen oder als Folge chronischer Erkrankungen praktiziert wird, stellt eine erhebliche Bedrohung für die homöostatische Balance des Organismus dar. Diese Methode, bei der die Kalorienzufuhr auf ein nahe Null liegendes Niveau beschränkt wird, findet häufig Anwendung bei Personen mit Essstörungen wie Magersucht oder Ess-Brech-Sucht sowie bei Individuen, die eine radikale und sofortige Gewichtsabnahme anstreben. Innerhalb dieses Ernährungsregimes erhält der Körper lediglich minimale Flüssigkeitsmengen – Wasser, stark verdünnte Gemüse- oder Fleischbrühen, Teeaufgüsse sowie Kaffee, gelegentlich angereichert mit geringfügigen Zusätzen von Zucker oder Milchprodukten. Eine derart extreme energetische Restriktion löst eine Kaskade von Schutzmechanismen aus, deren primäres Ziel zwar die Aufrechterhaltung vitaler Körperfunktionen ist, jedoch auf Kosten langfristiger Schäden für die physische und psychische Gesundheit.

Bereits innerhalb der ersten drei Tage eines anhaltenden Nahrungsentzugs kommt es zu einer deutlichen Reduktion des peripheren Blutzuckerspiegels um etwa dreißig Prozent. Parallel dazu sinkt die Konzentration des blutzuckersenkenden Hormons Insulin, während gleichzeitig die Aktivität seines antagonistischen Gegenparts, des Glukagons, zunimmt. Um den für die Gehirnfunktion und die Erythrozyten essenziellen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten, intensiviert der Organismus den Prozess der Glukoneogenese – also die Neusynthese von Glukose aus nicht-kohlenhydrathaltigen Vorstufen. Als Substrate für diese metabolische Reaktion dienen vorrangig strukturelle Proteine sowie die in den Geweben gespeicherten Fettreserven. Im weiteren Verlauf des prolongierten Fastens kommt es zu einer verstärkten Katabolie der energetischen Reserven, darunter Muskel- und Leberglykogen sowie Phosphokreatin. Nach Erschöpfung dieser Depots greift der Körper auf die Fettgewebsmobilisierung zurück – zunächst das subkutane, später das viszerale Fettgewebe, das eine stützende Funktion für die inneren Organe erfüllt. Lipide werden dabei zum primären Energielieferanten und decken bis zu 85 % des täglichen Kalorienbedarfs. Die verstärkte Lipolyse in der Leber führt zur Akkumulation von Ketonkörpern, die als Nebenprodukte der Fettsäureoxidation entstehen. Unter physiologischen Bedingungen übersteigt ihre Blutkonzentration nicht 0,2 mmol/l, doch bei anhaltendem Hunger kann dieser Wert deutlich überschritten werden, was zur Entstehung einer metabolischen Azidose führt – eines Zustands, der durch eine Störung des Säure-Basen-Haushalts gekennzeichnet ist. Der normale Blut-pH-Wert (7,35–7,45) sinkt ab, was nachteilige Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System hat: Es kommt zu Tachykardie, Rhythmusstörungen und Blutdruckinstabilität. Diese Veränderungen manifestieren sich zusätzlich in Form von Ateminsuffizienz und Bewusstseinsstörungen, was eine adaptive Reaktion des Organismus darstellt, bei der Ketonkörper und aus dem Proteinabbau stammende Aminosäuren als alternative metabolische Brennstoffe genutzt werden.